Neurodegenerative Erkrankungen und MCS: Gibt es einen Zusammenhang?

Auszug aus der 2. Neuauflage des Buches (demnächst erscheinend):

Multiple Chemikalien-Überempfindlichkeit (MCS) – Ein Krankheitsbild der chronischen Multisystem-Erkrankungen. Toxikologische, psychische und sozialpolitische Aspekte – Ein Blick auf den aktuellen Forschungsstand.

Shaker-Verlag Aachen, 1. Aufl.2005, 110 S., 1 farbige, 4 schwarz-weiße Abb., 24.-Euro,

ISBN 3-8322-4583-9. Bestellen bei: http://www.shaker.de

Es gibt Hinweise, dass Chemikalien als Auslöser und Ursache der Parkinson-Krankheit und der Huntington´schen Krankheit in Frage kommen. Bestimmte organische Hemmstoffe der Atmungskette in den Mitochondrien sind weithin gebräuchlich bei experimentellen Tiermodellen von neurodegenerativen Krankheiten. So wirkt z.B. die Substanz Rotenon einerseits als Hemmstoff des Enzymkomplexes I in den Mitochondrien, andererseits als Auslöser der Parkinson-Krankheit, wobei im Rattengehirn die den Transmitter Dopamin bildenden (dopaminergen) Nervenzellen des Nigrostriatums (Basalganglien im Stammhirn, bestehend aus Substantia nigra und dem Striatum) selektiv degenerieren (Sherer et al., 2003). Ähnliche Wirkungen wurden kürzlich mit den Pestiziden Pyridaben, Fenpyroximat, Fenazaquin und Tebunfenpyrat festgestellt, Substanzen, die zu den so genannten Pyrazol-Acariziden (Mittel gegen Milben) gehören (Sherer et al., 2007). Mit ihrer toxischen Wirkung auf den Atmungsstoffwechsel der Nervenzellen wird eine wesentliche Funktion der Basalganglien des Gehirns bei der Regelung des Bewegungsablaufs gestört, es kommt zu den motorischen Symptomen der Parkinson-Krankheit. Ähnliche Wirkungen zeigten weitere Hemmstoffe der Mitochondrien-Atmung, wie Antimycin A und Myxothiazol (Panov et al., 2005). Die 3-Nitropropionsäure, ein Hemmstoff den Enzymkomplexes II in den Mitochondrien, löst bei Versuchstieren die Huntington´sche Krankheit aus. Allen diesen Hemmstoffen ist gemeinsam, dass sie den Elektronentransport in der Atmungskette an der inneren Membran der Mitochondrien hemmen. Dadurch kann die Zelle keine Energie in Form von ATP (Adenosin-Triphosphat) mehr gewinnen, und der Stoffwechsel kommt entweder ganz zum Erliegen, oder er schaltet auf „Sparflamme“ mit einer Art Gärungsstoffwechsel um. Als Folge davon kommt es zur Anreicherung von Reaktiven Sauerstoffverbindungen (ROS) und damit zu oxidativem Stress in der Zelle. Die erhöhte ROS-Konzentration war bei den als Versuchstieren verwendeten Ratten nach sechs Tagen Rotenon-Infusion sowie auch bei isolierten Mitochondrien im Reagenzglas nach Behandlung mit Rotenon nachweisbar, und dies bei sehr niedrigen Konzentrationen der toxischen Stoffe im Pikomol-Bereich (Panov et al., 2005).

Die hohen ROS-Konzentrationen erhöhen wiederum die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber einströmenden Calcium-Ionen und bewirken ferner eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Zellmembranen für Fremdstoffe sowie eine Auslösung des programmierten Zelltods (Apoptose). Diese Apoptose ist bei neurodegenerativen Krankheiten im Endstadium verantwortlich für die festgestellte Gehirn-Atrophie. Es gibt also einen durch Tierversuche bestätigten Zusammenhang zwischen der Hemmwirkung von Rotenon auf den Atmungsstoffwechsel der Mitochondrien, der Bildung von Reaktiven Sauerstoffverbindungen (ROS) und der Auslösung der Parkinson-Krankheit. Die Wirkungen von Rotenon und die dadurch ausgelöste Bildung von Sauerstoffradikalen finden speziell in den Mitochondrien aus Nervenzellen des Gehirns und nicht in denen der Leber-Zellen statt. Demnach ist das Gehirn stärker empfindlich gegenüber den toxischen Substanzen als andere Organe (Panov et al., 2005).

Rotenon, eine aus bestimmten tropischen Pflanzenwurzeln gewonnene polyzyklische aromatische Sauerstoffverbindung, wird auch als Insektizid und Acarizid (gegen Milben) verwendet, ist aber wegen seiner hohen Toxizität in Deutschland als Insektizid nicht zugelassen, wird aber dennoch u.a. von Biogärtnern im Internet angeboten (Wikipedia, Internet-Lexikon, 2008).

Die Befunde zur Wirkung von Rotenon und 3-Nitropropionsäure auf die Mitochondrien von Gehirnzellen deuten darauf hin, dass bestimmte Mechanismen zur Auslösung chronischer neurodegenerativer Krankheiten mit denen bei chronisch entzündlichen Multisystem-Erkrankungen wie MCS und CFS in wesentlichen Teilen übereinstimmen.

Die bei der Parkinson- und Huntingtonschen Krankheit nachgewiesenen Chemikalien-Wirkungen auf die Mitochondrien der Gehirnnervenzellen sind identisch mit den Mechanismen, die bei MCS/CFS als „Mitochondrien-Krankheit“ beschrieben wurden (siehe Kapitel 6.1.4.). Zentrale Rollen spielen hier ebenso die Reaktiven Sauerstoffverbindungen (ROS), Stickstoffmonoxid, Peroxynitrit, der Induktionsfaktor NF-kB und die entzündungsfördernden Zytokine. Bei erhöhten NO- und ROS-Konzentrationen im Gehirn wird die Neigung der Nervenzellen zum programmierten Zelltod (Apoptose) verstärkt (Pall, 2007), die besonders im höheren Lebensalter zur Gehirnatrophie führt. Die Zunahme eines Absterbens von Zellen durch Apoptose als Folge von entzündlichen Multisystem-Erkrankungen wurde durch mehrere Studien bestätigt (Behan, Bakheit, 1991; Natelson, Lange, 2002; Englebienne, DeMeirleir, 2002; Rea et al., 1999; Massarotti, 2002; Daoud, Barkhuizen, 2002). Weitere epidemiologische und biochemische Studien müssen in Zukunft noch genauer klären, ob ich der hier vermutete Zusammenhang zwischen neurodegenerativen Erkrankungen und den durch Chemikalien ausgelösten Überempfindlichkeits-Krankheiten bestätigen lässt, beispielsweise, indem die Chemikalien-Expositionen im Lebenslauf von Parkinson-, Alzheimer- und Huntington-Kranken mit denen einer Kontrollgruppe verglichen und auf signifikante Zusammenhänge geprüft werden.